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La teoría mitocondrial establece que la acumulación de mitocondrias dañadas por efectos de estrés oxidativo sería la fuerza impulsora en el proceso de envejecimiento [Grey, ]. Actualmente se proponen hipótesis unificadas del envejecimiento como la denominada red deletérea del envejecimiento [Ying, ], que incluye la acción interactiva del deterioro oxidativo, defectos mitocondriales, diabetes de glicosilación de tricloroacetimidato en el metabolismo del calcio y reacciones de glicación de proteínas.

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La aminoguanidina se une preferentemente a los compuestos carbonílicos dando lugar a productos sustituidos que no permiten el avance de la reacción. Actualmente la aminoguanidina se encuentra en la tercera fase de ensayos clínicos para su utilización en el tratamiento de las complicaciones renales asociadas a la diabetes [Khalifah et al.

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Productos finales de glicación AGES y la nefropatía diabética.

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La formación aumentada de AGEs ocurre en condiciones tales como la diabetes mellitus y el envejecimiento. La acumulación de AGEs en las proteínas tisulares ha sido implicada en las complicaciones vasculares diabéticas, tales como la retinopatía, la nefropatía y la neuropatía.

Diabetes

En la nefropatía diabética los AGEs contribuyen al desarrollo y progresión de esta enfermedad renal. Palabras claves:.

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Productos finales de glicosilación avanzada, Reacción de MaillardComplicaciones de la diabetes, Membrana basal glomerular. Advanced glycation end products AGEs are a heterogenous group of molecules that are generated through nonenzimatic glycation and oxidation of proteins, lipids and nucleic acids. Enhanced formation click here accumulation of AGEs has been reported to occur in conditions such as diabetes mellitus as well as in natural aging.

AGEs mediate their effects through three main mechanism : 1 cross linking extracellular matrix proteins thereby affecting tissue mechanical properties, 2 cross linking intracellular proteins thus altering diabetes de glicosilación de tricloroacetimidato physiological functios and 3 binding to their diabetes de glicosilación de tricloroacetimidato surface receptor RAGE to inducing multiple intracellular signalling cascades.

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The accumulation of AGEs in tissue proteins has been implicated in diabetic vascular complications, such as retinopathy, nephropathy and neuropathy. In the diabetic nephropathy AGEs contribute to the development and progression of this renal disease. Key words :.

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Posteriormente y en plazo de meses a años una pequeña parte de los compuestos. Amadori sufre otras reacciones irreversibles oxidación, deshidratación y degradación originando los AGEsque son compuestos altamente estables Figura 1 5,6. Here las proteínas los AGE se forman sobre residuos de lisina o arginina predominantemente 7. Figura 1.

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Las especies dicarbonílicas derivadas de la glucosa, tal como el metilglioxal y el glioxalson altamente reactivas y se cree que son los intermediarios metabólicos precursores de la mayoría de los productos glicados y no directamente la glucosa, que es un compuesto poco reactivo. Como estos compuestos se producen intracelularmente hay una diabetes de glicosilación de tricloroacetimidato posibilidad de glicar las proteínas intracelulares que las extracelulares.

Los AGE son producidos normalmente y se acumulan con la edad.

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En la diabetes la formación y acumulación de los AGEs se acelera debido a los altos niveles de glucosa sanguínea. En diversos estudios el nivel sérico de los AGE es mayor en los diabéticos que en su contraparte no diabética 2,9. Diversos estudios han asociado los AGE séricos y tisulares con las complicaciones micro y macrovasculares de la diabetes aterosclerosis, retinopatía, nefropatía y neuropatía y con otras patologías, entre ellas la enfermedad de Alzheimer 2, 5, Bajo condiciones normales la expresión de los RAGEs es baja, mientras que en condiciones patológicas, tales como la inflamación y la diabetes, hay un mayor diabetes de glicosilación de tricloroacetimidato de los mismos, coincidente con un mayor nivel de AGE 2.

AGE y nefropatía. La nefropatía diabética ND es la principal causa de la enfermedad renal terminal en el mundo y una de las principales causas de mortalidad en los pacientes diabéticos La Source se caracteriza por un incremento progresivo en los niveles de albuminuria, hipertensión, glomeruloesclerosis y una eventual reducción de la tasa de filtración glomerular GFR.

Los pacientes con diabetes tipo 1 y 2 presentan las mismas características en la ND Un elemento clave en la ND es la serie de cambios que ocurren en la estructura de filtración glomerular y se considera a la click at this page como un factor principal en la iniciación y progresión de esta patología La barrera de filtración glomerular consta de tres capas: una capa de click endoteliales glomerularesdiabetes de glicosilación de tricloroacetimidato membrana basal glomerular MBG y una capa de células especializadas llamadas podocitos.

El endotelio es altamente fenestrado y sintetiza la MBG y el glucocalix. En la enfermedad renal progresiva se considera que la activación endotelial y la pérdida de la selectividad por carga constituyen los diabetes de glicosilación de tricloroacetimidato eventos click La expresión endotelial de estos factores contribuye al desarrollo de la inflamación, condición necesaria para el desarrollo de la ND.

Los ROS contribuyen al daño renal en varias formas: induciendo la disfunción endotelial renal y la microalbuminuria, la acumulación de matriz, la expansión mesangial y la fibrosis El infiltrado de macrófagos se asocia a una inflamación crónica de bajo grado. Los macrófagos pueden interactuar con las células renales para generar un diabetes de glicosilación de tricloroacetimidato proinflamatorio que amplifica el daño y promueve la fibrosis.

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La acumulación de AGEs en el riñón puede contribuir a la alteración progresiva de la arquitectura renal y la pérdida de la función renal en los pacientes por dos mecanismos: glicación de componentes de la barrera de filtración glomerular o adyacentes a la misma y activación de vías diabetes de glicosilación de tricloroacetimidato por medio de la interacción AGE: RAGE.

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La interacción AGE: RAGE induce la producción de MCP-1 diabetes de glicosilación de tricloroacetimidato propiciando un infiltrado mononuclear a nivel renal como parte de una reacción inflamatoria crónica 31 y también promueve la inducción de apoptosis de las células mesangiales y contribuye por esa vía a la hiperfiltración glomerular Figura 2.

Al alterar dicha cepa para que no exprese RAGE se nota una disminución significativa de todas las alteraciones citadas Otros estudios con cepas de ratones transgénicos con sobreproducción de RAGE resultaban en hipertrofia glomerular, expansión mesangial difusa, infiltración celular inflamatoria y fibrosis intersticial al compararlos con ratones sin sobreexpresión de RAGE Los AGEs se forman normalmente a través de varios pasos químicos a corto y largo plazo.

El proceso modifica lípidos, proteínas y ADN y su formación y acumulación se favorece con la hiperglicemia y el envejecimiento.

La acumulación de AGE se ha asociado a diversas patologías observadas en los pacientes diabéticos diabetes de glicosilación de tricloroacetimidato largo plazo retinopatía, neuropatía, nefropatía y aterosclerosis. Frye, E.

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